Knochenbiologie und Mechanotransduktion

Knochengewebe unterliegt einem lebenslangen Umbauprozess, der durch eine fein regulierte Interaktion von Osteozyten, Osteoblasten und Osteoklasten erfolgt. Störungen des Knochen-Remodelling können zu Skeletterkankungen wie z.B. Osteoporose führen.

Ziel unserer Forschung ist es, die grundlegenden molekularen und zellulären Mechanismen des Knochenumbaus sowie die Pathomechanismen der altersassoziierten und postmenopausalen Osteoporose besser zu verstehen. Insbesondere interessiert uns die Steuerung der Knochen-Homöostase durch bestimmte Wachstumsfaktoren, Hormone und zelluläre Signalwege.

Zudem untersuchen wir den Einfluss mechanischer Reize auf den Knochenmetabolismus. Immobilisation oder Bewegungsmangel führt zu einem Knochenmasseverlust. Hingegen erhält geeignete mechanische Belastung die Knochenmasse und stimuliert die Knochenbildung. Osteoblasten und v.a. Osteozyten gelten als die primären mechanosensitiven Zellen des Knochens. Jedoch ist auch die Differenzierung von mesenchymalen Stammzellen mechanisch reguliert, was für besonders für Regenerationsprozesse von Bedeutung ist. Die Mechanismen der zellulären Mechanotransduktion sind jedoch weitgehend unverstanden.

Wir untersuchen molekulare Mechanismen der Regulation der Knochenzelldifferenzierung und -aktivität in vitro in Zellkulturen und in vivo in transgenen Mausmodellen. Zur Untersuchung des Einflusses mechanischer Stimuli werden spezielle Zelldehnungsgeräte eingesetzt. Für in vivo Untersuchungen sind das "Ulna-Belastungsmodell" und Ganzkörpervibration etabliert. Zudem führen wir molekular- und zellbiologische Analysen, histologische und biomechanische Auswertungen und hochauflösende Computertomographie (µCT) durch.

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