Zellen verfügen über eine Art „Selbstmordprogramm“. So viel ist aus der Krebsforschung bekannt. Dieses als Apoptose bezeichnete Programm tötet geschädigte Zellen ab und schützt so vor Krebsentstehung. Forscher der Max-Planck-Forschungsgruppe für Stammzellalterung an der Universität Ulm haben jetzt erstmals gezeigt, dass Apoptose zur Alterung von Geweben führen kann. Und in alternden Geweben kommt es zu einer Anhäufung von Zellen mit geschädigtem Erbgut. „In diesem Stadium wird Apoptose zum Problem, da zu viele Organzellen absterben und die Organe an Funktion verlieren“ erklärt Professor Lenhard Rudolph, Leiter der Forschungsgruppe. Die Ergebnisse sind jetzt vorab auf der Website der renommierten Fachzeitschrift „Nature Cell Biology“ erschienen.
Die aktuellen Versuchsergebnisse zeigen, dass eine Hemmung von Apoptose den Organerhalt in alternden Mäusen mit geschädigtem Erbgut verlängern kann. Ein wichtiges Ergebnis der Studie: Das Krebsrisiko ist nach der Apoptose-Hemmung nicht erhöht, da andere Kontrollpunkte intakt bleiben und instabile Zellen blockieren. Die Forscher hoffen, dass ihre Ergebnisse einen neuen Weg in der Prävention des alternsassoziierten Verlusts von Organfunktionen darstellen könnten. „Medikamentöse Apoptose-Inhibitoren sind bereits verfügbar, wurden aber noch nicht in dem Zusammenhang von Alterung in der Klinik getestet“, weiß Professor Klaus-Michael Debatin. Debatin leitet die von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderte Klinische Forschergruppe KFO167 „Apoptoseregulation und ihre Störungen bei Krankheiten“ an der Universität Ulm.
Neben Forschern des Instituts für Molekulare Medizin um Lenhard Rudolph und Dr. Tobias Sperka (Max-Planck-Forschungsgruppe für Stammzellalterung) waren aus Ulm Professorin Birgit Liss sowie ihre Mitarbeiter vom Institut für Angewandte Physiologie beteiligt. Die Wissenschaftler wurden von der DFG und durch das Projekt GENINCA der Europäischen Union gefördert.
Tobias Sperka, Zhangfa Song, Yohei Morita, Kodandaramireddy Nalapareddy, Luis Miguel Guachalla, André Lechel, Yvonne Begus-Nahrmann, Martin D. Burkhalter, Monika Mach, Falk Schlaudraff, Birgit Liss, Zhenyu Ju, Michael R. Speicher and K. Lenhard Rudolph: “Puma and p21 represent cooperating checkpoints limiting self-renewal and chromosomal instability of somatic stem cells in response to telomere dysfunction”. 
Nature Cell Biology. DOI: 10.1038/ncb2388